体内BDNF调节高频刺激诱导的海马苔藓纤维可塑性

突触效力和形态的变化已被提出作为学习和记忆过程的基础机制。在我们以前的研究中，足以在海马苔藓纤维（MF）路径上诱导LTP的高频刺激（HFS）在海马CA3区域的原始层中以明显的对侧形式导致MF突触形成。最近我们报道，BDNF的急性海马微输注在MF投影处引起突触效力的持久增强，并伴随着以显着的同侧形式在oriens区域内的CA3区域发生结构重组。据认为，突触表达塑性变化的能力本身取决于先前的经验而变化。在这里，我们使用海马内BDNF的微输注来分析其对后续的足以在成年大鼠体内诱导LTP的苔藓纤维HFS诱导的功能和结构突触可塑性的影响。我们的结果表明，BDNF通过HFS修饰了MF途径表达LTP的能力。
此外，BDNF修饰了HFS产生的结构重组模式，呈现出平衡的双边外观。K252a的微输注阻断了BDNF产生的功能和形态学作用，表明BDNF调节依赖于其TrkB受体激活。这些发现支持了BDNF行为会改变随后的突触可塑性的观点。一种稳态机制，被认为对于成年哺乳动物脑中较长时间域之间的突触整合至关重要。我们的结果表明，BDNF通过HFS修饰了MF途径表达LTP的能力。此外，BDNF修饰了HFS产生的结构重组模式，呈现出平衡的双边外观。K252a的微输注阻断了BDNF产生的功能和形态学作用，表明BDNF调节依赖于其TrkB受体激活。

这些发现支持了BDNF行为会改变随后的突触可塑性的观点。一种稳态机制，被认为对于成年哺乳动物脑中较长时间域之间的突触整合至关重要。我们的研究结果表明，BDNF通过HFS修饰了MF途径表达LTP的能力。此外，BDNF修饰了HFS产生的结构重组模式，呈现出平衡的双边外观。K252a的微输注阻断了BDNF产生的功能和形态学作用，表明BDNF调节依赖于其TrkB受体激活。这些发现支持了BDNF行为会改变随后的突触可塑性的观点。一种稳态机制，被认为对于成年哺乳动物脑中较长时间域之间的突触整合至关重要。K252a的微输注阻断了BDNF产生的功能和形态学作用，表明BDNF调节依赖于其TrkB受体激活。这些发现支持了BDNF行为会改变随后的突触可塑性的观点。一种稳态机制，被认为对于成年哺乳动物脑中较长时间域之间的突触整合至关重要。K252a的微输注阻断了BDNF产生的功能和形态学作用，表明BDNF调节依赖于其TrkB受体激活。这些发现支持了BDNF行为会改变随后的突触可塑性的观点。一种稳态机制，被认为对于成年哺乳动物脑中较长时间域之间的突触整合至关重要。