TrkB信号是血浆膜的单体而不是二聚体

TrkB-BDNF信号传导负责并参与细胞增殖，分化，细胞存活和长期增强。

在最近的改变游戏规则的论文中，Zahavi等人。优雅而显着地驳斥了当前的酪氨酸激酶受体激活模型。BDNF受体TrkB在BDNF激活后在细胞膜上不发生二聚化作用。

作者表明，通过一系列复杂的实验，包括重组/嵌合蛋白，免疫染色和显微镜检查，激活后，TrkB作为质膜中的单体发出信号。Alomone Labs的人类BDNF-生物素（＃B-250-B）在这份明确引起争议，令人震惊且令人兴奋的论文中发挥了关键作用。作者使用生物素化的BDNF，表明单体TrkB受体通过两种蛋白质的协同横向运动结合BDNF（图1）。

在受到BDNF刺激后，受体-配体复合物被内化在核内体中，在那里信号在空间和时间上传播。已显示生物素化的BDNF可通过TrkB内化进入内体。然而，在核内体中，TrkB表现为二聚体，作者建议在信号内体中发生配体依赖性二聚化。这项研究引发了一些悬而未决的问题，例如内体中TrkB二聚化涉及哪些因素。

图1. TrkB在质膜上与BDNF结合。TrkB-ACP-488的实时TIRF成像和HEK293T（HEK）中标记的BDNF共同运动。用链霉亲和素-647标记的人BDNF-生物素（＃B-250-B）处理5分钟并以8 fps成像的细胞。箭头标记共定位的TrkB-BDNF粒子。比例尺= 2 µm。右图：彩色迹线显示了TrkB-ACP-488和BDNF-647粒子随时间的运动轨迹（轨迹的蓝色起点，红色终点）比例尺= 1 µm。